美国哥伦比亚大学研究人员报告称，通过对白鼠进行的试验研究表明，人体的慢性疼痛实际上是受一种蛋白激酶控制的。当这种酶处于“打开”状态时，神经细胞就会持续不断地发出疼痛信号，使得此前受伤治愈的伤口开始长时间的继续疼痛。而当这种生物酶处于“关闭”状态时，神经细胞就无法再传递疼痛信号，疼痛也就会立即停止。人体受伤后，即使已经完全治愈，细胞仍然在持续发出疼痛信号，而这种信号必须依靠蛋白激酶才能在神经细胞中正常地传递。

　　研究将在今年8月份出版的《神经医学杂志》上公布这一最新发现。该项目小组负责人理查德-阿姆布朗称，他们既尝试着用药物阻止生物酶传输疼痛信号，也尝试着“打开”这种传送的途径。

　　研究人员表示，对许多中老年以及此前曾受过伤的人来说，慢性疼痛是一种非常常见的病症。此前，缓解疼痛首先考虑的，就是使用消炎止痛药物，但这种药物不能作为常规治疗方法使用。许多非甾体的消炎止痛药物，如布洛芬和阿司匹林等都会对慢性病人会产生明显的副作用，如消化道副作用等。对严重的慢性疼痛，医生通常选择使用麻醉性镇痛剂。镇痛剂对缓解中度与重度疼痛具有一定的作用。但由于病人体质与个体对药物反应的差异，选用此类药物，还必须由医生开处方并判定药物的疗效。

　　美国大约有4800万名慢性疼痛病患者，目前尚没有治疗此类病症的特效药物，即使是某些能缓解疼痛的麻醉药物，也一直存在着严重的负作用。在过去10年中，美国麻醉医师因治疗慢性疼痛而引起的诉讼赔偿案明显增加，最常见的并发症就是神经损伤和气胸，甚至包括脑死亡和脑损伤。可控制慢性疼痛的蛋白激酶的发现，使得人类在寻找治疗慢性疼痛病的方法上向前迈出了一大步。